急诊之窗颅高压的急诊处置

颅内压升高可能并发于创伤、中枢神经系统肿瘤、脑积水、肝性脑病等。对颅内压升高患者的成功处理需要快速识别、明智使用侵入性监测以及进行针对降低颅内压和逆转其基础病因的治疗。

颅内压增高的主要原因

§颅内占位性病变(如肿瘤、血肿)

§脑水肿(如见于急性缺血缺氧性脑病、大面积脑梗死、严重创伤性脑损伤)

§脑脊液的产生增多，如脉络丛乳头状瘤

§脑脊液的吸收减少，如细菌性脑膜炎后蛛网膜颗粒粘连

§梗阻性脑积水

§静脉流出梗阻，如静脉窦血栓形成、颈静脉受压、颈部手术

§特发性颅内压增高(假性脑瘤)

一般处理

颅高压最好的治疗手段是针对病因，例如：血肿清除、肿瘤切除、脑积水情况下脑脊液分流及潜在代谢性疾病的治疗等。

复苏

对创伤患者进行氧合、血压及终末器官灌注情况的紧急评价和支持尤为重要，且适用于所有患者。

降压治疗时应注意避免低血压的发生。低血压(尤其是当同时伴有低氧血症时)可引起反应性血管舒张及颅内压升高。应维持脑灌注压大于60mmHg。

紧急情况

对于急诊就诊、病情危重且可能存在颅内压增高情况的患者，明确诊断之前应先采取抢救措施：

§提示颅内压增高的病史(例如，头部外伤、蛛网膜下腔出血典型的突然剧烈头痛)

§提示颅内压增高的检查结果(单侧或双侧的瞳孔固定和瞳孔散大、去皮质或去大脑姿势、心动过缓、高血压和/或呼吸抑制)

§GCS量表评分小于或等于8

§不存在精神状态抑制、低血压(成人收缩压60mmHg)、低氧血症(动脉血氧分压60mmHg)、低体温(36℃)或明显中毒等潜在易混淆、可逆的原因。

液体管理

通常，颅内压增高患者无需进行严格的液体限制。患者应该维持正常容量和等渗至高渗状态。血清渗透压应该保持在大于mOsm/L的水平，通常维持在-mOsm/L的范围内。

胶体液与晶体液对颅内压增高患者复苏的价值目前尚无明确定论。然而，一项大型研究中的亚组分析显示，在TBI患者中，与采用生理盐水进行复苏相比，采用白蛋白进行液体复苏的死亡率更高。

镇静

适当镇静能减少患者代谢需求、呼吸机抵抗，减轻静脉淤血及降低交感神经反应，辅助降低颅内压。丙泊酚已被用于此情况中且效果良好，由于其易于调整剂量且半衰期短，因此可使频繁的神经学再评估得以实现。

血压控制

通常，血压应足以维持脑灌注压大于60mmHg。通常在脑灌注压大于mmHg且颅内压大于20mmHg时，才应对高血压进行处理。

发热

脑代谢需求增高导致脑血流量的增加，且可通过增加颅内血流量使颅内压升高。发热增加脑代谢，且在动物模型研究已证实发热使脑损伤加重。因此，推荐积极处理颅内压增高患者中的发热。

抗癫痫治疗

癫痫发作可诱发并加重颅内压增高。如果疑似癫痫发作则应开始使用抗癫痫药；而某些情况下可能需要进行预防性抗癫痫治疗。

特定疗法

01

渗透性疗法和利尿

甘露醇—渗透性利尿剂通过吸引游离水移出组织、进入循环系统，使脑实质脱水，从而降低脑体积。最常用的利尿剂是甘露醇，通常每6-8小时1次。在肾功能不全的患者中，任何渗透剂的使用都应谨慎评估。

高渗盐水单次快速静脉注射—快速静脉给予高渗盐水可能快速降低颅内压；但是，这一早期干预对长期临床结局的作用尚不明确。

其他药物—呋塞米(0.5-1.0mg/kg，静脉给予)可能与甘露醇合用以增强其疗效。但是，这一效果也可加重脱水和低钾血症。

以往曾使用甘油通过渗透调节来控制颅内压；甘油已显示出明显的反跳效应，且对颅内压的控制不太有效。

02

糖皮质激素

一项大型随机临床试验发现，在中至重度头部损伤患者中，糖皮质激素的应用与更差的结局相关。不应在此情况下使用糖皮质激素。此外，糖皮质激素不被认为在脑梗死或脑内出血的治疗中有用。

相反地，糖皮质激素可能在脑肿瘤或中枢神经系统感染所致颅高压的情况下有一定作用。

03

过度通气

应用机械通气将PaCO2降低至26-30mmHg，已显示出能够通过收缩血管和降低颅内血流量来快速降低颅内压；因此在脑水肿、脑出血并发颅内高压时，可将治疗性过度通气考虑为一项紧急干预措施。

04

脑脊液引流

当识别出脑积水时，应行脑室穿刺置管引流。脑脊液引流速度应为约1-2mL/min，每次引流2-3分钟，2次引流间隔时间为2-3分钟，直至获得令人满意的颅内压(颅内压20mmHg)或直到脑脊液不再容易获得。由于存在小脑幕切迹疝的风险，所以在高颅内压的情况下通常禁止行腰椎穿刺引流。

05

去骨瓣减压术

去骨瓣减压术可去除颅骨的刚性界限，从而增加了颅腔内容物的潜在体积，现已证实在颅内压增高患者中，单独颅骨切除会减低15%的颅内压，但是去骨颅的同时切开硬脑膜会使颅内压平均下降70%。

手术治疗的潜在并发症包括：通过颅骨缺失处形成疝、脑脊液漏、伤口感染及硬脑膜外和硬脑膜下血肿。

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