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ChakrabortyT,WijdicksE.APunchtotheGutfromaRupturedCerebralAneurysm.NeurocritCare.Feb;34(1):-.doi:10./s---9.PMID:.

导读

动脉瘤性蛛网膜下腔出血可有许多并发症(SAH)。全身性并发症包括低钠血症、应激性心肌病、肺水肿、深静脉血栓形成和贫血等。急性脑损伤后的胃肠道并发症相对少见,包括出血、胃肠蠕动减慢和胃肠渗透性增加等。本期分享一例动脉瘤性SAH患者出现肠系膜缺血和肠积气的病例,并讨论了潜在的发病机制。

病例介绍

53岁女性,持续严重头痛1月,突发摔倒伴意识障碍。头CT示SAH,由右侧后交通动脉动脉瘤(直径约5mm)破裂所致。患者到院前已行气管插管。胸腹和骨盆CT显示肺水肿,余未见明显异常。患者脑积水,到院后先进行了脑室外引流术,随后行动脉瘤弹簧圈栓塞术。患者在使用丙泊酚麻醉时血压不稳,血肌钙蛋白水平高达ng/L。经胸超声心动图示射血分数为40%,提示存在应激性心肌病(Tako-Tsubo心肌病)。入院后第二天,在呼吸机SPONT模式下,患者呼吸频率为20次/分,并有持续的代谢性酸中毒。动脉血气显示pH7.30,pCO,pO,HCO。患者血乳酸水平3.2、白细胞增多22.3、肌酐1.06,且伴随持续发热。随后出现了低血压和心动过速。患者腹部肿胀,听诊肠鸣音减弱。腹CT示胃袋、近端十二指肠和近端空肠的多个扩张环伴肠积气,符合缺血性改变(图1)。同时肠系膜上和门静脉可见气体,但肠壁无强化。在与患者家属进一步交代病情并沟通后,家属决定放弃治疗,患者于当天去世。

图1:动脉瘤性SAH患者的肠积气和肠系膜缺血。腹部和骨盆CT上的实心箭头显示空肠壁内可见空气(积气),虚线箭头显示空肠的扩张环,与肠缺血表现一致。左侧为轴向视图,右侧为冠状视图。

讨论

本病例强调了动脉瘤SAH后继发内脏缺血的可能性。本病例为文献中关于SAH后肠积气的首次报道。一项前瞻性研究对8名急性脑出血患者进行了胃张力测定,结果显示,在入住ICU的12小时内没有内脏缺血的出现,但可见肠道渗透性增高。肠道渗透性增加可能导致病菌移位,其中产气杆菌可进入粘膜下层并产生壁内空气或积气。另一个潜在的机制可能是机械性,肠梗阻或肺气肿引起的压力增加,会导致气体进入肠壁。

导致积气的严重病因如肠缺血和坏死,通常可观察到明显的腹部症状或体征。腹部CT可能显示门静脉气体,无或明显的肠粘膜强化,肠道扩张,或局限于肠道一部分的肠积气。肠系膜缺血是导致肠积气的病因中最致命的,死亡率超过80%。除临床查体外,其他诊断线索包括乳酸酸中毒、淀粉酶IU/L和血清碳酸氢盐20mmol/L。

本病例中内脏缺血可能有多种原因。患者血压逐渐降低,可能因灌注不足而出现局部缺血。但是在出现腹部体征的前一天,患者低血压有所改善,在停止镇静后患者无需再使用升压药。此外,在低血压致缺血性肠病出现之前往往会先出现急性肾损伤,在此患者中未见肾损伤证据。更有可能原因是,儿茶酚胺激增可能导致内脏血管严重收缩,与Tako-Tsubo心肌病的机制类似。应激致α肾上腺素能的强烈激活可导致血管收缩和肠系膜血流明显受损。另一个潜在的致病机制可能是动脉瘤SAH后的高凝状态的诱导肠道血栓性缺血。

结论

肠积气可能是动脉瘤性SAH早期危及生命的严重并发症。缺血性肠段的广泛切除在重度SAH患者中可能是有困难的。点我下载PDF原文

李曼

住院医师、硕士研究生

首都医科医院神经病学中心

研究方向:脑血管病和神经重症

重症卒中

作为中国卒中学会重症脑血管病分会的官方


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